TIS21BTG2/Pc3유전자의 골격근 내 미오신중쇄 및 베타액틴 조절기능

Abstract

인간에서 골격근은 대략 전체 몸무게의 40%를 차지한다. 또한 골격의 근육은 기초대사량의 30% 정도 차지한다고 알려져 있어 기초대사량을 결정하는 가장 중요한 인자이다. 그러나 노화나 대사 시스템에 문제가 발생하게 되면 근육이 퇴행함에 따라 근육에 저장된 단백질들이 아미 노산으로 분해되어 근육양이나 근력이 감소되는 근감소증(Sarcopenia) 이 발생한다. 본 연구에서 사용한 TIS21/BTG2/Pc3유전자는 항증식유전자(Antiproliferati ve)로 상동 범위인 Box-A (Tyr49-Asn71)와 Box-B (Leu96-Glu115) 를 가진 세포성장억제 단백질 집단에 속한다. 본 연구의 목적은 TIS21/BTG2/Pc3이 노화에 따른 골격근 구조단백질 조절에서 어떠한 역할을 하는지를 밝혀내고자 TIS21/BTG2/Pc3 야생형과 유전자적중마우스 (C57BL/6)를 나이별, 성별로 희생하여 장딴지근 (Gastroc nemius)을 대상으로 다양한 근섬유들에서 TIS21/BTG2/Pc3 발현의 정도와 근섬유의 너비의 변화를 조절하는 골격근 구조 단백질 미오신중쇄와 세포 골격 베타액틴의 발현을 면역블롯팅(Immunoblotting) 통해 분석해본 바, 19개월 된 자성의 TIS21 유전자적중마우스에서 미오신중쇄 단백질과 베타액틴 단백질의 양이 감소됨을 볼 수 있었고, 24개월 웅성에서는 이러한 현상이 보이지 않았다. 위 결과들로 미루어보아 TIS21/BTG2/Pc3 유전자는 노화 에 따른 근육단백질 대사를 조절하는 것으로 보이며 추정되며 실험을 통해 그 조절기전을 조사하고자 한다.