전자간증과 관련 있는 염증 매개 물질에 관한 연구

Abstract

목적 : 전자간증은 임신부의 5∼7% 정도에서 발병하며, 태아의 성장 지연, 조기 출 산, 그리고 산모의 죽음을 일으키는 원인이 된다. 전자간증 환자에서는 단백뇨, 부 종, 혈소판의 부착이 관찰되고 혈관수축이 증가되어 임신부의 고혈압을 발생시키며, 자궁의 태반혈액의 흐름을 감소시킨다. 정상적으로 대식세포는 수정란의 착상, 태반 형성 그리고 분만에 있어서 중심역할을 하며, 자궁 내 태반의 한 부분을 구성한다. 임신부의 혈액에 산화된 지질 단백질이 존재하게 되면 내피 세포에 염증을 일으키 게 되고, 이 결과로 사이토카인이 생성된다. 증가된 사이토카인은 전자간증과 연관 성이 있을 것이라고 제시 되어 있다. 따라서 본 실험에서는 전자간증 환자에서 분 리한 태반 탈락막 조직에 정상인의 태반 조직에 비하여 대식세포가 높은 비율로 존 재하는지를 분석하였으며, 전자간증에 어떤 염증 물질들이 관여 되는지를 연구하였 다. 재료 및 방법 : 정상인과 전자간증환자의 태반 조직을 분리하여 대식세포의 존재 여부를 확인하기 위해 항-CD68 항체와 FACS를 통해 분석하였고, NF-kB, JNK, iNOS(Inducible Nitric Oxide), COX-2 의 활성화 정도를 단백질과 RNA 수준에서 Western blotting 과 RT-PCR를 통해 분석하였다. 결과 및 결론 : 첫째, 전자간증(Pre-eclampsia) 환자 태반의 탈락막 병변 부위 조직과 정상인의 태반 탈락막 조직에서 대식세포가 유사한 정도로 존재하는 것으로 나타났 다. 둘째, 염증 반응 물질들인 iNOS(Inducible Nitric Oxide)와 COX-2의 발현 정도와, NF-kB의 활성화 정도, JNK의 인산화 정도를 Western blotting으로 단백질 수준에서 확인해 보았고, RT-PCR를 통해 mRNA 수준에서도 분석하였는데, 단백질과 RNA 레 벨에서 모두 정상인보다 전자간증환자에서 NF-kB와 JNK의 활성화와 iNOS 레벨 모 두가 높은 정도로 확인이 되었고, mRNA레벨에서 JNK의 발현 정도는 차이가 없었 다. 본 연구 결과를 통하여 태아의 조기 유산 및 임신부의 심각한 부작용을 유발하 는 전자간증의 유병 기전을 확실히 규명하는데 도움이 되고자 한다.