자간전증 임신부 태반 조직에서 Heat Shock Protein 70의 발현

Abstract

목적 : 자간전증은 영양세포의 나선혈관으로의 부적절한 침윤으로 태반 조직의 허헐을 초래하는 면역반응의 부전과 염증 반응에 의한다고 알려져 있다. 이와 같은 염증 매개 인자들이 산화적 스트레스를 유발하여 혈관 내피 세포 손상을 일으킨다. 또한 태반 혈류감소에 따른 허혈에 의해 세포고사가 증가된다는 세포고사와 연관이 있는 병태생리가 최근 규명되고 있다. 이와 밀접한 관계가 있는 스트레스 단백질인 Heat hock protein 70 (Hsp70)을 이용하여 정상 임신과 자간전증의 태반 조직에서의 발현에 있어 차이의 여부를 알아보고자 한다. 연구대상 및 방법 : 아주대학교 병원 산부인과에서 제왕절개술로 분만한 산모들 중 태아발육부전을 동반하지 않은 경증 및 중증 자간전증 산모 각각12명과 자간전증을 동반하지 않은 정상 산모 12명을 대상으로 하여 분만 후 태반 조직을 채취하였다. 동결조직에 1:50 Heat shock protein 70 일차 항체를 사용하여 면역조직화학적 염색을 하였고 합포체영양막, 세포영양막, 태반기저부의 융모외영약막, 태반기저부 혈관의 내피세포, 탈락막에서 Hsp70의 발현 정도를 관찰하였으며 강도에 따라 세 환자군을 비교하였다. Western blot 분석을 하여 정상 임신과 전자간증 태반에서의 Hsp70 정량을 비교하였다. 결과 : 세 환자군의 모든 태반 세포에서 면역 조직화학적 염색에 의해 Hsp70의 발현을 보였다. 그러나 세 군에 있어서 Hsp70의 발현 강도는 통계학적으로 유의하게 차이가 없었다. Western blot분석 결과에서도 세 환자군의 Hsp70 band의 강도에서 차이가 없었다. 결론 : 따라서 경증과 중증의 자간전증 태반에서 Hsp70의 발현은 정상 임신과 차이를 보이지 않았다. 이는 Hsp70만으로는 자간전증의 병태생리인 산화적 스트레스를 설명할 수 없으며 세포고사와의 관계 규명을 할 수 없으며 다른 Hsp나 매개 인자들과 복합적으로 작용할 것으로 보여 추가적인 연구가 필요할 것으로 사료된다.